Entrevista a la Dra. Eleni Papadopulos-Eleopulos
¿PUEDE EL VIH SER LA CAUSA DEL SIDA
SI NADIE LO HA AISLADO?
por CHRISTINE JOHNSON
Eleni Papadopulos-Eleopulos es biofísica, líder
del grupo de científicos críticos de Perth, en Australia
Occidental. Desde la década de los ochenta, ella y sus colegas han
publicado varios artículos científicos cuestionando virtualmente
cada aspecto de la hipótesis VIH/SIDA. Hoy, hablamos con ella acerca
de este trabajo y, especialmente, de la visión de su grupo sobre
el ‘VIH’, considerado el virus del SIDA.
Christine Johnson, periodista independiente de Los Ángeles,
es miembro de MENSA, coordina la Información Científica de
la organización HEAL (Health, Education and AIDS Liaison) de Los
Ángeles, pertenece al Consejo Editorial de la Revista Continuum
y es co-editora de la publicación Reappraising AIDS. Su formación
en diversas áreas de medicina, derecho e investigación bibliográfica
es excelente, y le apoyan en su búsqueda de la verdad acerca del
SIDA. Tiene especial interés en presentar la información
científica y técnica en términos sencillos. En los
últimos años, ha seguido el trabajo de los investigadores
de Perth y ha escrito diversos artículos de amplia difusión
sobre las técnicas de diagnóstico del VIH.
Christine Johnson
P.O. Box 2424 Venice, California 90294-2424
Voice (310) 392-2177 Fax (310) 273-2972
e-mail ay409@lafn.org
Eleni Papadopulos-Eleopulos
Department of Medical Physics
Royal Perth Hospital
Perth
Western Australia
Voice 61 8 92243221
Fax 61 8 92243511
e-mail vturner@cyllene.uwa.edu.au
CJ: Eleni, muchas gracias por aceptar esta entrevista.
EPE: Es un placer.
CJ: ¿Es el VIH la causa del SIDA?
EPE: No existe prueba alguna de que el VIH cause el SIDA.
CJ: ¿Por qué no?
EPE: Por muchas razones, pero la más importante es porque
no existe prueba alguna de que el VIH exista.
CJ: Es realmente una afirmación increíble.
EPE: Parece increíble. No obstante, a esto conduce nuestra investigación.
CJ: ¿No aislaron Montagnier y Gallo el VIH a principios
de los años ochenta?
EPE: No. En los artículos publicados en la revista Science por
estos dos grupos de investigación, no hay pruebas del aislamiento
de un retrovirus en pacientes con SIDA (1,2).
CJ : Ellos aseguran que lo aislaron.
EPE: Nuestra interpretación de los datos difiere (3-5).
CJ: Quizás puedas explicarnos qué te conduce
a este radical punto de vista.
EPE: Pienso que la manera más fácil de empezar
es preguntando “¿Qué es un virus?”. La respuesta es muy simple.
Un virus es una partícula microscópica capaz de reproducirse
dentro de una célula...
CJ: Las bacterias, ¿no hacen eso?
EPE: Con una diferencia muy importante. Las bacterias no están
obligadas a multiplicarse dentro de una célula. Los virus lo tienen
que hacer. Mira, lo que las bacterias toman de la célula, o de una
fuente inanimada de alimento y energía, retorna a la siguiente generación
de bacterias dentro de las propias células bacterianas. Lo mismo
ocurre con nuestras células. Pero los virus no pueden hacer esto.
La partícula vírica realmente no es más que unas pocas
proteínas rodeando un segmento de ADN o de ARN. La partícula
viral simplemente tiene las instrucciones para construir más virus,
pero carece completamente de la maquinaria para realizar esto por sí
sola y replicarse.
CJ: O sea, mientras una célula es una fábrica,
¿es un virus sólo un plano que necesita pedir prestada la
fábrica?
EPE: Es una excelente analogía.
CJ: ¿Cómo se replica un virus?
EPE: Tiene que penetrar dentro de una célula. Para hacerlo,
la envoltura protectora del virus se fusiona con la membrana de la célula
y entonces la partícula pasa al interior de la célula. Una
vez dentro, la partícula viral de desensambla utilizando la maquinaria
metabólica celular. A continuación, y usando la misma maquinaria
celular, se sintetizan piezas separadas de nuevos virus. Finalmente, todos
los componentes virales son juntados, ensamblados, y salen los nuevos virus.
CJ: Salen, ¿de dónde?
EPE: Los otros virus destruyen las células o, en el caso de
los retrovirus, las partículas virales pueden brotar ordenadamente
a través de la membrana celular, sin causar daño. Pero eso
no es lo que ocurre con el VIH. Aunque se afirma que es un retrovirus,
se asegura que el VIH destruye las células que infecta.
CJ: Pero se han observado partículas del VIH. ¿Estás
diciendo que no son virus ?
EPE: Para probar la existencia de un virus, se requiere hacer tres
cosas. En primer lugar, cultivar las células y localizar la partícula
que se considera que es el virus. Obviamente, en último extremo,
la partícula debe parecer como un virus. En segundo lugar, hay que
idear un método para obtener dicha partícula como un todo
y poder así separar sus partes y analizar detalladamente cómo
la componen. Y finalmente, se requiere probar que tal partícula
puede hacer copias conformes de sí misma. En otras palabras, que
puede replicarse, multiplicarse.
CJ: ¿Puedes observar con un microscopio electrónico
y decir si hay un virus en los cultivos celulares?
EPE: No, no se puede. Y este es el sentido de plantear la cuestión
de la existencia del virus. Se debe probar que la partícula que
se ha llamado virus, realmente puede hacer copias de sí misma. Si
no hay replicación, simplemente no hay virus. Lamento ser tan estricta,
pero éste es un punto extremadamente importante. Un aspecto
que nadie, en particular los virólogos, puede darse el lujo de ignorar.
CJ: Parece tener sentido. Entiendo que sería muy difícil
enfermarse cogiendo un virus incapaz de multiplicarse a sí mismo.
EPE: Exactamente.
CJ: Entonces, ¿dónde se equivocaron los investigadores
del VIH?
EPE: No es tanto una cuestión acerca de dónde se equivocaron.
Es más una cuestión acerca de qué dejaron de hacer.
Por alguna razón desconocida, no fue seguido el método utilizado
durante décadas para el aislamiento de retrovirus (6,7) desarrollado
en el estudio de los retrovirus animales.
CJ: Un momento. Explícanos primero qué es un retrovirus.
EPE: Como probablemente sabes, se afirma que el VIH es un retrovirus.
Los retrovirus son partículas increíblemente diminutas, partículas
casi esféricas que...
CJ: ¿Cuán pequeñas son?
EPE: Tienen un diámetro de cien nanómetros.
CJ: ¿Cuán diminuto es esto?
EPE: Una diezmilésima parte de un milímetro. Cabrían
confortablemente millones en la punta de un alfiler.
CJ: ¿Cómo puede realmente verse algo tan diminuto?
EPE: Se precisa un microscopio electrónico. Así conocemos
el tamaño y la forma de las partículas retrovirales. Los
retrovirus son casi esféricos y tienen una cubierta exterior donde
sobresalen protuberancias parecidas a botones y un núcleo interior
que consiste en algunas proteínas y ARN.
CJ: Entonces, si el VIH existiera, ¿debería ser
un virus de ARN?
EPE: Sí. Otro punto importante es que los retrovirus no usan
directamente su material genético de ARN para multiplicarse.
Según los retrovirólogos, lo que los hace diferente de casi
todos los otros virus, es que los retrovirus primero hacen un ADN-copia
de su ARN. Este ADN retroviral se traslada al núcleo de la célula
y se convierte en parte del ADN celular. Este trozo de ADN-copia integrado
en el ADN celular es llamado un provirus, y ahí permanece, hibernando,
quizá durante años, hasta que algo active la célula.
CJ: ¿Qué sucede después?
EPE: El ADN retroviral se vuelve a recopiar en ARN, y es este
ARN -no el ARN original- el que da las instrucciones para que se produzcan
las proteínas necesarias para hacer nuevas partículas virales.
CJ: ¿Por qué son llamados retrovirus?
EPE: Porque durante mucho tiempo los biólogos creyeron que la
dirección del flujo de información en las células
de todos los entes vivos iba del ADN al ARN, y a continuación a
las proteínas cuya síntesis induce el ARN. Si decimos que
esta información es “hacia delante”, entonces lo que los retrovirus
hacen primero es copiar su información “hacia atrás”, del
ARN al ADN.
CJ: Entiendo.
EPE: Hay una cosa más. Una de las proteínas que está
dentro del retrovirus es un enzima que cataliza este proceso. No sorprende
que se la denomine transcriptasa inversa. Por todo esto se llaman retrovirus.
CJ: Mencionaste que existía un método usado durante
décadas para aislar retrovirus. ¿De cuántas
décadas estás hablando?
EPE: Desde los años cuarenta hasta finales de los setenta.
Mira, los retrovirus fueron de los primeros virus descubiertos. El Dr.
Peyton Rous, del Centro Rockefeller en Nueva York, los encontró
originalmente haciendo experimentos con tumores malignos en músculos
de pollos (8). En realidad, nunca pudo verlos. Esto fue en 1911. Pero hasta
la invención del microscopio electrónico y de la centrífuga
de alta velocidad, no empezaron a aclararse las cosas.
CJ: ¿Qué es lo que en realidad se aclaró?
EPE: Estas invenciones permitieron desarrollar el método
para identificar y purificar partículas retrovirales.
CJ: ¿Es lo mismo que aislarlos?
EPE: Sí. Aislar es el método científico
para purificar algo. Los científicos deben desarrollar métodos
para separar el objeto que desea estudiar de todos los demás objetos.
Es la única forma de saber si lo que se está estudiando es
un virus o no.
CJ: ¿De qué manera el microscopio electrónico
y la centrífuga de alta velocidad hicieron posible aislar retrovirus?
EPE: Con el microscopio electrónico se pudo describir el tamaño
y la apariencia de los retrovirus. Sólo viéndolos se puede
asegurar con certeza que se tienen. La centrífuga de alta velocidad,
es increíblemente importante. Debido a las propiedades físicas
de los retrovirus, se descubrió que ellos se pueden separar por
un proceso llamado Centrifugación en Gradientes de Densidad.
CJ: Suena complicado.
EPE: La tecnología es complicada, pero el concepto es extremadamente
simple. Sencillamente que los retrovirus tienen una densidad específica
y que es posible agruparlos en esa densidad. Para esto, se prepara un tubo
de ensayo con una solución de azúcar, ordinariamente azúcar
de mesa. La solución debe ser diluida en la parte superior del tubo,
y gradualmente densa a medida que se desciende. Mientras tanto, se cultivan
las células donde se piensa que está el retrovirus. A su
debido tiempo, se obtiene el sobrenadante del cultivo y se deposita muy
suavemente una gota en la parte superior del tubo de ensayo. Después
se centrifuga ese tubo de ensayo a altas velocidades durante varias horas.
Se generan tremendas fuerzas, miles de gravedades, y las partículas
que estaban en la gota van descendiendo gradualmente a través de
la solución de azúcar hasta que alcanzan un punto en el cual
su densidad impide que sigan descendiendo. En ese punto, las partículas
tendrán la misma densidad que el azúcar en esa parte del
tubo. En este punto se agrupan todas las partículas retrovirales.
De esa manera, los retrovirus son concentrados en una densidad específica,
o, para usar la jerga virológica, son ‘bandeados’. Se extrae del
tubo esta banda de densidad y se fotografía con microscopio electrónico.
CJ : Entonces, ¿quedan las partículas retrovirales agrupadas
en una banda específica?
EPE : Sí. Para las partículas retrovirales, esto ocurre
donde la densidad del azúcar es de 1.16 g/ml.
CJ: Así que de esa manera sabes qué se pudo pescar.
EPE: No sólo eso. ¡Esa es la única forma de saber
si cogiste algún pez!
CJ: Cierto. ¿Qué pescaron Montagnier y Gallo cuando
hicieron esto?
EPE: Ese es uno de los muchos problemas. Montagnier y Gallo utilizaron
los gradientes de densidad; pero, por razones desconocidas, no publicaron
ninguna fotografía electrónica del material obtenido en la
banda 1,16 g/ml. Simplemente asumieron que allí había VIH
“puro”. Es algo muy extraño porque en 1973, en el Instituto Pasteur
se celebró una reunión para acordar el método de aislamiento
de los retrovirus. A esta reunión asistieron muchos científicos
que ahora son prominentes investigadores del VIH y acordaron que es absolutamente
esencial seguir el procedimiento de gradiente de densidad y tomar la fotografía
del material de 1,16 g/ml.
CJ: Pero, ¡Montagnier y Gallo mostraron fotografías
de las partículas virales!
EPE: Ellos fotografiaron algunas partículas y sostienen que
son VIH, pero la existencia del VIH nunca ha sido mostrada siguiendo los
métodos acordados en la reunión de 1973.
CJ: ¿En qué consiste ese método?
EPE: Sólo en seguir el procedimiento que acabamos de mencionar.
Es el único método científico que existe: Cultivar
las células, encontrar una partícula, aislarla, tomar sus
partes constitutivas, analizarlas detalladamente, y después probar
que esas partículas son capaces de multiplicarse cuando se adicionan
en cultivos no infectados.
CJ: Es decir: antes del SIDA, ¿existía un método
bien establecido para aislar retrovirus, pero ni Gallo ni Montagnier lo
aplicaron?
EPE: Ellos utilizaron algunas de las técnicas, pero no siguieron
la lógica esencial del procedimiento, incluyendo que es necesario
saber qué partículas existen (si existiera alguna) en la
banda de densidad de 1,16 g/ml.
CJ: Pero, ¿qué pasa con las fotografías?
EPE: Las fotografías que mostraron Montagnier y Gallo, y todas
las otras fotografías publicadas hasta marzo de este año,
son tomadas de cultivos celulares sin ninguna purificación. Antes
de marzo, no existían fotografías del VIH tomadas de la banda
de densidad de 1.16 g/ml.
CJ: ¿El paso crucial para obtener VIH puro?
EPE: Exacto. Eso quiere decir que hasta marzo de este año
no había forma de saber qué partículas había
en esa banda de densidad.
CJ: Esa banda de densidad, ¿puede contener material diferente
a retrovirus?
EPE: Sí, eso puede ocurrir. Por eso también se requiere
una fotografía. Por mucho tiempo, los retrovirólogos han
mostrado que en esta banda pueden encontrarse pequeños pedazos de
célula, estructuras internas de las células, o simplemente
residuos celulares. Y algunos de estos fragmentos celulares pueden contener
ácidos nucleicos...
CJ: ¿Ácidos nucleicos?
EPE: ADN o ARN.
CJ: Bueno, pero si los retrovirus salen de la célula sin
destruirla, ¿es posible protegerse contra esta contaminación
celular?
EPE: Ciertamente, los retrovirólogos que estudian los retrovirus
animales han sido muy conscientes de este problema, por lo que dedican
gran atención a manejar sus cultivos con mucho cuidado, supliéndolos
regularmente con nutrientes. Así, las células permanecen
vivas y no se desintegran. Pero con el VIH hay problemas adicionales. Se
afirma que el VIH destruye las células, por lo que es muy dudoso
afirmar que lo único que flota en los cultivos celulares son partículas
virales. Además, en muchos experimentos las células son deliberadamente
rotas como parte del experimento. Conociendo esto, es un completo misterio
porqué los expertos del VIH omitieron el paso crucial de tomar una
fotografía electrónica en la banda de densidad de 1,16 g/ml,
para saber exactamente qué tenían (5).
CJ: ¿Será acaso porque el microscopio electrónico
es muy especializado y costoso?
EPE: Eso fue cierto hace algunos años. Pero hoy en día,
incluso se utiliza en hospitales para diagnosticar diversas enfermedades.
Además, existen muchas fotografías electrónicas del
VIH, pero en cultivo celular.
CJ: Hablemos acerca de las fotografías que publicaron este año,
por primera vez en la banda de densidad de los retrovirus. ¿Qué
encontraron?
EPE: En marzo dos grupos de investigadores, uno franco-alemán
(9) y el otro del Instituto Nacional de Cáncer de los Estados Unidos
(10), publicaron la reclamada fotografía. El grupo franco-alemán
expresó que eran del gradiente de densidad de 1,16 g/ml. El grupo
norteamericano no lo dice explícitamente. Al observar las fotografías,
lo más evidente es la gran cantidad de partículas de diversa
forma y tamaño que, claramente, no se parecen en nada a los retrovirus.
Los autores reconocen esto, y se refieren a ellas como “partículas
no virales”, o “mock”, o “microvesículas”.
CJ: ¿Qué son microvesículas?
EPE: Son pequeños fragmentos de célula.
CJ: ¿No virales?
EPE: No virales. Esto claramente indica que no se ha obtenido pureza
alguna.
CJ: Pero, ¿hay partículas virales en esas fotografías?
EPE: Aparecen algunas partículas que, según estos investigadores,
se parecen a los retrovirus. De hecho, ellos afirman que esas partículas
son el VIH, sin ninguna evidencia adicional.
CJ: ¿Hay muchas de esas partículas retrovirales?
EPE: No, hay muy pocas. En esa banda de densidad, debería encontrase
miles de millones de partículas para llenar fotografías enteras.
CJ : O sea que encontraron muy pocas partículas llamadas VIH,
y en estado impuro.
EPE : Exacto.
CJ : ¿Qué comentan los investigadores acerca de esto?
EPE : El grupo franco-alemán describe que el material contiene
“un exceso de vesículas”, con una “menor” población de partículas
virales. Afirman que este material celular “copurifica” con el VIH.
CJ: Pero las partículas que llaman VIH, ¿se parecen a
los retrovirus?
EPE: Se parecen más que el material que describimos anteriormente,
pero incluso si fueran idénticas a los retrovirus, sólo por
su apariencia no se puede afirmar que sean retrovirus. Se debe analizar
las partículas y demostrar que son capaces de multiplicarse. Incluso
Gallo admite la existencia de partículas en la banda de densidad
de 1,16 g/ml (11).
CJ: Sí, pero al margen del análisis y multiplicación,
¿cuál es la diferencia entre estas partículas y un
retrovirus?
EPE: Gallo y todos los otros retrovirólogos, como Hans Gelderblom,
quien se ha especializado en fotografías electrónicas del
VIH, están de acuerdo en que las partículas retrovirales
tienen una forma casi esférica, con un diámetro de 100-120
nanómetros, y están cubiertas con unas protuberancias semejantes
a botones (12,13). Las partículas de esas fotografías no
son esféricas, tienen un diámetro que excede el tamaño
de los retrovirus y ninguna de ellas tiene los botones.
CJ : No parece que el tamaño sea importante. Por ejemplo, muchos
humanos tienen casi el doble del tamaño de otros humanos, y aun
así, siguen siendo humanos.
EPE : Sí, las características biológicas varían
pero dentro de determinados límites. Por ejemplo, no se reportan
muchos humanos con 3 metros de altura. Las partículas que presentan
estos investigadores, asumiendo que todas sean esféricas, son en
promedio 1,14 veces más grandes que un retrovirus, en el trabajo
del grupo franco-germano, y 1,96 en el norteamericano. Trasladando esto
a volúmenes, tendríamos que elevar a la potencia de 3 estos
diámetros. Entonces, si tomamos a 120 nM como el mayor diámetro
permitido de un retrovirus, las partículas del grupo franco/alemán
tendrían 50% más del volumen permitido, y las partículas
del grupo norteamericano tendrían un volumen 750% veces mayor.
CJ : ¿Qué quieres decir con todo eso?
EPE : Significa que esas partículas deben contener 50% o 750%
más masa que las partículas retrovirales genuinas.
CJ : ¿Por qué razón?
EPE : Porque la densidad es la proporción entre masa y volumen.
Si el volumen aumenta en cierta cantidad, entonces, para mantener la misma
densidad, la masa debe aumentar en la misma cantidad.
CJ : OK. Pero, ¿a dónde quieres ir ?
EPE : El punto es que cualquier partícula retroviral genuina
contiene una cantidad determinada d ARN y proteínas. Ni más
ni menos. Entonces, las partículas que muestran estos investigadores
tienen mucho más material que un retrovirus genuino. Esto significa
que si esas partículas realmente son VIH, el VIH no es un retrovirus.
La única otra explicación es que esas fotografías
no sean de material de la banda de 1,16 g/ml. Si este fuera el caso, no
tendríamos más opción que redefinir los retrovirus
y considerar que esta banda de densidad de 1,16 g/ml no purifica retrovirus.
La cuestión sería muy delicada porque, aunque de manera incorrecta,
toda la investigación del VIH se ha realizado utilizando este procedimiento.
Esto significa que no se podría utilizar el material obtenido en
esta banda para obtener proteínas y ARN para los reactivos con que
diagnostican la infección del VIH.
CJ: Habías mencionado que a las partículas de las
fotografías les falta los botones. ¿Qué tan seria
es esta deficiencia ?
EPE: Muy grave. Todos los investigadores del SIDA creen y predican
que estos botones son absolutamente esenciales para que la partícula
VIH penetre a la célula. Sin penetración, no hay infección.
Todos los expertos del VIH afirman que los botones contienen una proteína
especial llamada gp120, la cual es el brazo que agarra la superficie del
linfocito T4 (14). Si esto fuera cierto, ¿cómo puede el VIH
multiplicarse, si no se observan los botones?
CJ: ¿Quieres decir que el VIH no podría entrar?
EPE: Exacto. Debe estar dentro de la célula para empezar a expresarse.
Si no puede entrar, no puede ser una partícula infecciosa.
CJ: Esto parece muy serio. ¿Qué dicen los expertos
sobre esto?
EPE: Nunca hablan sobre este problema. Y no es un problema nuevo. El
grupo alemán del doctor Gelderblom llamó la atención
sobre este tópico a finales de los años 80’s y nuevamente
en 1992 (15,16). Mostró que el VIH pierde los botones tan pronto
sale de la célula. Pero este hecho simple tiene muchas implicaciones.
Por ejemplo, se dice que tres cuartas partes de todos los hemofílicos
son positivos para el VIH. Y sostienen que han adquirido el contagio
por contaminación con la proteína que necesitan para su deficiencia
sanguínea, llamada Factor VIII. El problema es que el Factor VIII
se hace de plasma, es decir, sangre a la que se le ha quitado todas las
células. Eso significa que cualquier partícula de VIH debe
estar flotando en la solución. Pero sabemos que las partículas
de VIH han perdido todos sus botones; entonces si hubiera partículas
VIH, no tendrían manera de sujetarse a las células para poder
infectarlas.
CJ: Entonces, ¿cómo explicas los anticuerpos contra
el VIH en hemofílicos?
EPE: Con mis colegas hemos publicado distintos artículos discutiendo
explicaciones alternativas, incluyendo una edición especial de la
revista Genética de 1995 (17).
CJ: Te confieso que aún no puedo creer que los hemofílicos
no sean infectados a través del Factor VIII contaminado.
EPE: Quizás te lo pueda explicar de manera simple. Dime: si
una persona seropositiva se corta y sangra, ¿cuánto tiempo
la sangre permanece infecciosa fuera del cuerpo?
CJ : Según lo que he leído, sólo unas pocas horas.
EPE : ¿Por qué ?
CJ : He leído que el VIH es frágil y muere rápidamente
tan
pronto está fuera del cuerpo. Que no puede resistir los efectos
del ambiente seco.
EPE : Sí. Todos los expertos afirman esto (18). Ahora dime:
¿Cómo es elaborado el Factor VIII?
CJ : De donantes de sangre.
EPE : Correcto. ¿Has visto alguna vez un frasco de Factor VIII?
CJ : No, nunca.
EPE : Bueno, es un polvo amarillento, y cuando es usado, ya tiene por
lo menos un par de meses. ¿Ves el problema ?
CJ : Sí, por supuesto. Al estar tan seco tanto tiempo, el VIH
debió morir tiempo atrás.
EPE : Exactamente. Entonces no es posible que el Factor VIII infecte
a los hemofílicos con VIH.
CJ: Ya empiezo a entender tus planteamientos, pero esto nos llevaría
a una larga discusión sobre la hemofilia. Mejor regresemos a nuestra
conversación sobre las fotografías en la banda de densidad.
¿Qué piensa tu grupo sobre esas fotografías?
EPE: Con esa evidencia, no se puede afirmar que ese material sea puro,
que las partículas que allí aparecen sean retrovirales y,
mucho menos, que sean un retrovirus específico llamado VIH. Nosotros
reafirmamos nuestra posición de muchos años.
CJ: Bueno. Dejemos a un lado las fotografías recientes y hablemos
sobre la evidencia anterior. ¿Qué tan sólida es esa
evidencia?
EPE: Anteriormente gran parte de la evidencia también eran fotografías
con microscopio electrónico. Provenían de cultivos celulares
sin ninguna purificación en el gradiente de glucosa. En esas fotografías
se observa un gran número de partículas de variada forma
y tamaño. Algunas de ellas se consideraron como VIH. Sin purificación,
sin análisis, sin prueba de que se pueden multiplicar. En esos cultivos,
los investigadores alemanes, incluyendo a Hans Gelderblom y sus colegas
del Instituto Koch de Berlín, quienes se han especializado en microscopía
electrónica de cultivos celulares de pacientes con SIDA, han reportado
un sorprendente acúmulo de partículas en estos cultivos celulares
(13,19,20). Esto conlleva más preguntas. Si algunas de estas partículas
son VIH, ¿qué es el resto? Si las partículas del VIH
se originan de los pacientes con SIDA, ¿de dónde vienen las
otras? ¿Cuáles de estas partículas ‘bandean’ en 1.16
g/ml, como los retrovirus? Si las partículas de VIH causan SIDA,
¿por qué alguna de las otras partículas no lo causan?
¿Por qué todas esas partículas no causan SIDA? Incluso,
los expertos acordaron llamar como VIH a alguna de esas partículas,
pero no estaban de acuerdo entre ellos mismos sobre cuál era la
partícula que llaman VIH. De las tres familias de retrovirus, la
partícula VIH se ha clasificado en dos, y también se ha clasificado
en tres diferentes especies.
CJ: Entonces, ¿qué se concluye de esas partículas?
EPE: Aún no sabemos qué son esas partículas. Pero
en ninguna de ellas se ha comprobado que sea un retrovirus. No se han analizado
sus proteínas ni su ARN, ni se han realizado experimentos para constatar
si es infecciosa y si realmente produce SIDA.
CJ: De acuerdo. Pero supongamos que tenemos una fotografía de
la banda de densidad 1,16 g/ml, que sólo contiene partículas
del tamaño y la forma apropiados, y con botones. En pocas palabras,
hemos aislado partículas retrovirales. ¿Cuáles son
los siguientes pasos?
EPE: Es necesario identificar las proteínas y el ARN de estas
partículas, mostrar que una de sus proteínas es la transcriptasa
inversa y, finalmente, que esas partículas son infecciosas; es decir,
al depositarlas en un cultivo celular virgen, se producen exactamente las
mismas partículas.
CJ: ¿Se ha hecho esto?
EPE: No. Es mejor explicarlo comentando los experimentos que
se han hecho. Particularmente los experimentos de Gallo en 1984.
CJ: Parece interesante, pero, ¿no son datos muy antiguos?
EPE: No, porque ese ha sido el mejor aislamiento que se ha hecho hasta
ahora. Esos experimentos son de vital importancia porque todo lo que se
cree y piensa sobre el VIH se basa en ellos.
CJ: ¿Todo?
EPE: Exactamente. Porque todo depende de un detalle determinante: que
el VIH fue aislado y por lo tanto existe como entidad viral. Las proteínas
del VIH usadas para las pruebas de anticuerpos. La transcriptasa inversa
del VIH usada para desarrollar medicamentos como el AZT. El ARN usado especialmente
para el diagnóstico en niños y ahora para la llamada ‘carga
viral’. Y más. Pero la pregunta es, ¿fueron suficientes?
CJ: ¿Suficientes?
EPE: Suficientes para afirmar la existencia de un retrovirus único
llamado VIH, que causa el SIDA.
CJ: Está bien. Hablemos sobre los experimentos de Gallo
en 1984. ¿Por qué estaba Gallo interesado en estudiar el
SIDA?
EPE: Hacia 1984, Gallo había investigado por una década
en retrovirus y cáncer dentro del programa mpulsado en la década
de la Guerra Contra el Cáncer del Presidente Nixon. En 1975 Gallo
afirmó haber descubierto el primer retrovirus humano en algunos
pacientes con leucemia. Presentó las pruebas para la existencia
de un retrovirus que llamó VLH23 (11,21). Así como hizo con
el VIH, Gallo utilizó las reacciones de los anticuerpos para “probar”
cuáles de las proteínas de los cultivos provenían
del virus. Pero pocos años después quedó claro que
no se trataba de un retrovirus, porque se descubrió que los anticuerpos
que supuestamente probaban la existencia del VLH23, se presentaban de manera
natural y no reconocían ningún retrovirus (22,23). Así
que las pruebas de Gallo resultaron un fiasco y ahora nadie cree en el
VLH23. Lo importante de esta historia es que la línea de evidencia
usada para probar la existencia del VIH no es diferente que la línea
de evidencia usada para probar la existencia del VLH23. Incluso las evidencias
para el VLH23 fueron mejores.
CJ: ¿Mejores? ¿En qué sentido?
EPE: A diferencia del VIH, Gallo encontró el enzima transcriptasa
inversa directamente en los cultivos celulares y en la banda de densidad
1,16 g/ml. Además, Gallo mostró fotografías electrónicas
del VLH23 en esta banda de densidad.
CJ: Pero, aun así, ¿fue una falsa alarma?
EPE: Ni siquiera Gallo ha vuelto a hablar del VLH23. Pero un año
después, anunció haber descubierto otro retrovirus. Lo llamó
VLTH-I y afirmó que producía una forma especial de leucemia,
que llamó Leucemia de Células T4 del Adulto, ATL (Adult T4
Cell Leukemia). De hecho, existen interesantes paralelos entre el VIH y
el VLTH-I.
CJ : ¿Como cuáles ?
EPE : Se dice que ambos retrovirus infectan las mismas células
y que se transmiten por las mismas vías. Pero, a diferencia del
VIH, el VLTH-I no ha ido más allá de donde fue descubierto.
La mayor prevalencia del VLTH-I fue reportada en África y Sur del
Japón, y ahí se ha mantenido. No olvides que menos del 1%
de las personas positivas al VLTH-I desarrollan leucemia. Incluso después
de 40 años de diagnóstico. Por otro lado, cuando aparecieron
los primeros casos de SIDA, observaron que muchos tenían un número
reducido de células T4. Las mismas células abundantes en
ATL. Esto se conoció porque la tecnología para contar diferentes
clases de linfocitos se desarrolló por los mismos años en
que apareció el SIDA.
CJ: ¿Se hipotetizó que el VIH destruye las células
T4?
EPE: Era muy prematuro para el VIH, pero se hipotetizó que algo
las destruía. Luego, Gallo propuso que el VLTH-I era el culpable;
pero el problema era que, según Gallo, el VLTH-I produce leucemia
con gran número de células T4. Además, en el Sur del
Japón, con alta prevalencia del VLTH-I, no había SIDA.
Sin embargo, como los homosexuales con SIDA presentan con alta frecuencia
el cáncer llamado sarcoma de Kaposi, Gallo persistió tratando
de encontrar un retrovirus para explicarlo.
CJ: ¿Que ocurrió después?
EPE: Gallo y sus colegas realizaron una serie de experimentos que publicaron
en 4 artículos sucesivos en la revista Science en Mayo de 1984.
La misma revista en la que, un año antes, su colega francés
había presentado su anuncio del descubrimiento del VIH. El grupo
de Gallo comenzó por cultivar linfocitos de pacientes con SIDA,
pero no podían encontrar suficiente transcriptasa inversa. Uno de
los investigadores, llamado Mikulas Popovic, con la aprobación de
Gallo, mezcló los sobrenadantes de cultivos celulares de 10 pacientes
con SIDA y los agregó a las muestras de células leucémicas.
Utilizaron células leucémicas que mucho tiempo atrás
habían obtenido de un paciente con ATL. De esta manera, encontraron
transcriptasa inversa, y ellos afirmaron que provenía del
VIH.
CJ: ¿Quieres decir que el retrovirus no creció en cultivos
individuales sino sólo cuando los cultivos fueron mezclados?
EPE: Así es.
CJ: Pero es un poco desconcertante. Si un germen está presente,
¡no es necesario mezclar cultivos!
EPE: Estamos de acuerdo.
CJ: Además, al mezclar los cultivos, ¿cómo sabemos
en cuál cultivo estaba el virus? ¿Alguna vez han cuestionado
a Gallo sobre esto?
EPE: Sí, pero afirma que no es importante si el virus viene
de un paciente o de un grupo de pacientes.
CJ: ¿No dijiste que las células leucémicas
fueron obtenidas de un paciente con Leucemia de Células T4 del Adulto?
EPE: Sí.
CJ: Entonces, ¡con seguridad había muchas células
T4!
EPE: Sí. Los cultivos tenían muchas células T4.
CJ: Si esos cultivos tenían células T4 y si el
VIH destruye esas células, ¿cómo podía el VIH
crecer en esos cultivos?
EPE: Ese es uno de los muchos problemas con la teoría del VIH.
Como se supone que el VIH destruye las células T4 dentro del cuerpo,
se pensaba que iba a ser muy difícil tratar de cultivarlo en su
célula preferida. Pero aun así, Popovic se las arregló
para que unas células cancerosas de linfocitos T4 produjeran indefinidamente
lo que se llama VIH. Estas células se llamaron clon H9 y se utilizan
ampliamente en investigación y comercialmente para producir lo que
se consideran las proteínas del VIH en las pruebas diagnósticas
de laboratorio.
CJ: Entonces, ¿cuáles son las pruebas de Gallo
para afirmar que aisló un nuevo retrovirus?
EPE: Si lees el artículo, lo que él llama ‘aislamiento’
consistió en observar algunas partículas en los cultivos
sin purificar, encontrar transcriptasa inversa y observar que algunos anticuerpos
presentes en un paciente con hemofilia y en conejos, reaccionaban con algunas
de las proteínas de esos mismos cultivos.
CJ: ¿Llamó a eso ‘aislamiento’?
EPE: Sí.
CJ: ¿Es realmente aislamiento?
EPE: No. Y es un gran problema, porque la única forma para probar
la existencia de un agente infeccioso es aislándolo. Cuando
puedes separar un objeto de todo lo demás, realmente puedes asegurar
que existe. Ese es el punto central del debate.
CJ: Sí, pero aislado o no, ¿cómo puedes
responder cuando Gallo asegura que sus cultivos sí tienen el retrovirus?
EPE: No hay duda de que Gallo no aisló ningún retrovirus.
Ni siquiera se puede afirmar que haya detectado alguno. No presentó
fotografías en la banda de densidad de los retrovirus. Sólo
células con algunas partículas cercanas, pero no hay extracción
ni análisis, ni prueba que esas partículas puedan multiplicarse
en partículas idénticas. Además es necesario aclarar
que encontrar partículas y transcriptasa inversa no prueba que un
retrovirus esté presente.
CJ: ¡Había entendido que todos los retrovirus tenían
transcriptasa inversa!
EPE: Sí. De hecho la transcriptasa inversa fue descubierta en
los retrovirus. Pero hay dos problemas: la forma como miden la transcriptasa
inversa y el hecho de que no es única de los retrovirus.
CJ: Explícanos eso.
EPE: La transcriptasa inversa es medida indirectamente. Agregan ARN
en el cultivo y observan si se forma ADN con una secuencia equivalente.
CJ: ¿Quieres decir que se mide la transcriptasa inversa
por la capacidad para realizar ese truco?
EPE: Exacto. Se mide por la observación del proceso de transcripción
inversa. El problema es que la transcriptasa inversa de los virus no es
la única capaz de hacer ese truco, como lo llamas. Otros enzimas,
presentes normalmente en las células, también realizan ese
truco. Lo hacen muy bien, sobre todo con el ARN sintético que los
investigadores introducen en los cultivos celulares. Si este ARN es copiado
en ADN, se afirma que tales cultivos tienen el enzima transcriptasa inversa
y, por ende, VIH (24). Y cuando se leen los artículos de la literatura
científica publicada, se puede constatar que usualmente cuando se
detecta la transcriptasa inversa se considera que se ha aislado el VIH.
CJ: ¡Eso es muy desconcertante!
EPE: Es aún más desconcertante. Según varios investigadores,
la transcriptasa inversa está presente en las células normales.
Las bacterias también tienen este enzima. Además, se sabe
que algunos de los productos químicos utilizados para estudiar el
VIH inducen la producción de transcriptasa inversa en linfocitos
normales, y que las células leucémicas también pueden
hacer ese truco, incluso sin ser cultivadas con sangre de pacientes con
SIDA.
CJ: ¡Qué cantidad de argumentos!
EPE: Incluso otro más. Gallo y Popovic utilizaron las células
H9 para demostrar la existencia del VIH. Pero las células H9 provienen
de un paciente con leucemia que, según Gallo, es causada por VLTH-I.
Si el VLTH-I es un retrovirus, entonces su transcriptasa inversa puede
estar en el cultivo donde Gallo encontró el VIH por primera vez.
CJ: Pero, ¡no buscaría un nuevo retrovirus usando
células que contienen otro retrovirus!
EPE: El mismo Gallo había escrito un artículo en la revista
Nature diciendo que había encontrado secuencias genéticas
del VLTH-I en la línea celular de donde había obtenido las
células H9 (25).
CJ: Entonces, ¿no es buena la evidencia de la transcriptasa
inversa?
EPE: La evidencia con transcriptasa inversa tiene el mismo problema
de todas las evidencias. Como con las partículas que fotografió.
Puede ser un retrovirus, y puede ser transcriptasa inversa de un retrovirus,
pero, ¿es ‘puede ser’ el estándar de la excelencia científica?
¡No se puede construir teorías sólidas con el ‘puede
ser’!
CJ: Está bien. Pero, Eleni, ¿cómo negar las partículas?
Es tan convincente. ¿Cómo negar el hecho de que, así
Gallo no hubiera seguido el método estándar, existen partículas
en esos cultivos, que según prominentes científicos, se trata
de VIH?
EPE: Entiendo tu punto de vista, pero debemos analizar tales partículas
con alguna perspectiva. Las partículas retrovirales son prácticamente
ubicuas en biología. Desde los años 70’s fueron observadas
frecuentemente en tejidos leucémicos, en cultivos de tejidos embrionarios
y en la mayoría de las placentas animales y humanas. Montagnier,
por ejemplo, obtuvo las fotografías del VIH en linfocitos de cordón
umbilical. Hay un grupo de partículas retrovirales, que se llaman
partículas tipo C, que se encuentran en peces, serpientes, gusanos,
faisanes, codornices, perdices, pavos, monos, agutis, tenias, insectos
y mamíferos. De hecho, el VIH fue inicialmente descrito como
una partícula tipo C (26). Por otro lado, hay un estudio reportado
en 1988 por O’Hara y sus colegas de la Universidad de Harvard (27).
Examinaron nodos inflamados de pacientes con SIDA y sin SIDA, y encontraron
tales partículas en el 90% de AMBOS grupos. Estos investigadores
aceptaron que tales partículas no indican infección con el
VIH.
CJ: Está bien. Creo que hablamos suficientemente sobre las partículas.
Hablemos ahora acerca de los anticuerpos que reaccionaron en los cultivos
celulares. Ellos deben reaccionar con algo que ordinariamente no está
ahí. ¿No indica eso algo diferente? ¿No pueden provenir
de un retrovirus?
EPE: Puede ser, pero puede no ser. Pero no es posible probar que determinadas
proteínas pertenecen a un virus, o usarlas como prueba de aislamiento
viral, sólo porque reaccionen.
CJ: ¿Puedes explicarnos esto con más detalle?
EPE: Nuevamente, no debemos tomar los datos más allá
de lo que la buena ciencia permite. Esos experimentos nos indica que algunos
anticuerpos presentes en un paciente con hemofilia, y en conejos, reaccionaron
con algunas proteínas en el cultivo de células H9 con sobrenadantes
de cultivos de linfocitos de pacientes con SIDA (1).
CJ: ¿Son esos los datos?
EPE: Esos son los datos. Lo importante es la manera de interpretarlos.
Ahora, Gallo presenta los anticuerpos como la evidencia crucial de lo que
llama ‘aislamiento’. Gallo sabe que existen partículas similares
a un retrovirus, que también se encuentran en la banda de densidad
de 1,16 g/ml, que pueden contener transcriptasa inversa, pero que no se
multiplican. Por lo tanto, no son virus. Por eso Gallo necesita “agentes
específicos” para identificar a una partícula como virus.
Para él “específico” significa anticuerpos. La tesis de Gallo
parece ser que existe un virus causante del SIDA y que es un agente extraño
al organismo; entonces, cuando infecta a un paciente, éste desarrolla
anticuerpos contra el virus.
CJ : Entonces, ¿funcionan estos conceptos en los dos sentidos
? Es decir, ¿produce el virus anticuerpos y los anticuerpos pueden
ser utilizados para aislar el virus ?
EPE : No. Ese es el problema. Los anticuerpos no funcionan en sentido
contrario. Ya te lo diré en un minuto. La cuestión importante
acá es no olvidar lo que estamos respondiendo. Estamos definiendo
cuáles proteínas son constituyentes de una partícula
retroviral. Para nosotros, sólo hay una manera de saberlo. Y es
fácil. Las proteínas virales sólo pueden ser definidas
de la misma manera como definimos nuestros brazos y piernas. O nuestros
riñones.
CJ: ¿Qué quieres decir?
EPE: Una parte de mi anatomía es mía porque hace parte
de mí. Estando fuera o dentro de mi cuerpo. Si se enfermara
uno de mis riñones y fuera necesario extraerlo, el cirujano, antes
de anestesiarme, primero debe asegurarse que soy yo quien está en
la mesa quirúrgica. De otra forma, podría extraer los riñones
de otra persona. No es diferente con virus. Proteínas virales son
las proteínas que provienen de partículas que se ha probado
que son virus. Si quieres definir proteínas de una partícula
retroviral, primero debes tener la partícula retroviral.
CJ: ¿Estás sugiriendo que los anticuerpos son muy
imprecisos?
EPE: No sólo imprecisos. Adicionar anticuerpos y observar qué
aparece no es la forma correcta. De esa manera no es posible saber cuáles
proteínas y cuáles anticuerpos reaccionaron. Esas reacciones
pueden tener múltiples explicaciones.
CJ: ¿Como cuáles?
EPE: El gran problema es que los anticuerpos también reaccionan
con otras cosas (28,29). Los inmunólogos las llaman reacciones cruzadas.
Es un hecho de la Naturaleza y causa un gran problema porque el anticuerpo
que reacciona en el cultivo celular puede ser un anticuerpo producido contra
alguna otra proteína, que nada tiene que ver con un retrovirus.
Mi colega Val Turner utiliza el término “promiscuo” para describir
este comportamiento. ¿Cómo se resuelve este problema? Poniendo
a reaccionar estos anticuerpos con el VIH. Si son específicos con
el VIH, entonces ellos sólo deben aparecer cuando el VIH esté
presente.
CJ: ¿Y no cuando esté ausente?
EPE: Si son 100% específicos, no deben aparecer cuando el virus
no esté. Como hemos visto con mis colegas, usar anticuerpos para
probar la existencia de un virus es el corazón del problema. Es
una parte muy importante de nuestros argumentos, así que espero
poder explicarlo claramente.
CJ: Soy toda oídos.
EPE: Pensemos en lo que ha pasado hasta el momento. El método
seguro y lógico para asilar retrovirus se abandonó en la
era del SIDA. Sin ninguna explicación. Sólo se necesita una
breve mirada a los artículos de Gallo para percatarse. En su lugar,
se presenta una disparatada colección de datos incluyendo partículas
no fotografiadas en las bandas de densidad y alguna evidencia de transcripción
inversa. Esto no es suficiente. Sólo una imitación superficial
del método estándar.
CJ: Voy entendiendo. Adelante.
EPE: Entonces después viene la idea con los anticuerpos. Si
hay un virus, éste induce anticuerpos en las personas que infecta.
Quizás estos anticuerpos reaccionen con las proteínas del
nuevo virus y con nada más. Puede ser. Pero es poco probable.
CJ: ¿Sí?
EPE: Permíteme decir que lo que es cierto para los anticuerpos
del VIH, es cierto para todos los anticuerpos. Supongamos que cada anticuerpo
reaccione con el antígeno que indujo su producción: los anticuerpos
inducidos por el germen de la tuberculosis, sólo reaccionan con
ese germen. Los anticuerpos contra el virus de la hepatitis, sólo
reaccionan contra ese virus, etc. Supongamos eso. Ahora, veamos la situación:
Tenemos un paciente con SIDA, quien por varios años ha consumido
sustancias tóxicas. Le extraemos una muestra de sangre, y estimulamos
esas células con potentes sustancias químicas. Se sabe que
tales sustancias provocan un ‘shock’ a la célula, y ésta
responde produciendo ARN, proteínas, fragmentos de célula,
partículas, etc. También sabemos que, a pesar de ser inmunodeficientes,
los pacientes con SIDA tienen infinidad de anticuerpos a toda clase de
cosas. Entonces, si pones a reaccionar los anticuerpos de los pacientes
con SIDA con esos cultivos celulares, ¿no esperarías ver
muchas reacciones diferentes contra muchas cosas diferentes? ¿Cómo
se puede distinguir qué está reaccionando con qué?
CJ: Ya veo. No es posible.
EPE: Incluso pensando que cada anticuerpo es dirigido contra un agente
y sólo reacciona con ese agente. ¿Qué tal si tenemos
en cuenta que, en la vida real, los anticuerpos presentan reacciones cruzadas?
CJ: Claro. Sería un problema mayor. ¡Es imposible
distinguir de dónde proviene cada proteína y cada anticuerpo!
EPE : Eso es absolutamente correcto. Con seguridad, no se puede probar
el origen de una proteína por la reacción con un anticuerpo.
Tampoco puede probar identidad. Esto es porque los anticuerpos no funcionan
en sentido contrario.
CJ : ¿Existen microbios en los pacientes con SIDA que puedan
generar una reacción que se confunda con el VIH?
EPE: Así es. Un buen ejemplo es el Virus de la Hepatitis B.
Muchos pacientes con SIDA, y en el caso de los hemofílicos virtualmente
todos los pacientes, están infectados con el Virus de la Hepatitis
B. Este virus no sólo infecta las células del hígado.
También infecta linfocitos T. Y por extraño que parezca,
este virus tiene transcriptasa inversa. Y las personas infectadas producen
anticuerpos contra este virus...
CJ: ¡Me parece muy interesante!
EPE: Hay más. El suero que Gallo utilizó en su experimento
viene de un paciente con las iniciales “ET”. Pero ET realmente no tenía
SIDA. Tenía pre-SIDA, y no todos se convierten en SIDA. El pre-SIDA
puede ser producido por muchos agentes infecciosos que están presentes
en homosexuales, drogadictos intravenosos y hemofílicos, incluso
cuando el VIH no está presente.
CJ: Es decir, que ET pudo no tener anticuerpos contra el VIH.
EPE: Exactamente. El otro acertijo, son los conejos.
CJ: Sí, ya te iba a preguntar sobre ellos.
EPE: Gallo afirma que él tenía un suero de conejo que
contenía anticuerpos específicos contra el VIH. Sólo,
imagina por un momento la escena en el laboratorio. Han cultivado linfocitos
de algunos pacientes con SIDA con las células H9, y para identificar
las proteínas de ese cultivo, de pronto alcanzan del estante una
botella rotulada ‘anticuerpos específicos contra el VIH’. ¿Cómo
lo lograron? Ese fue el primer articulo que escribieron. No habían
descubierto el VIH pero ya tenían una botella de anticuerpos contra
el VIH. Y usaron esos anticuerpos para aislar el virus.
CJ: ¿Cómo piensas que encontraron un conejo con
anticuerpos contra el VIH?
EPE: Dicen que infectaron el conejo varias veces con VIH. Pero si estaban
induciendo anticuerpos contra el VIH, debieron inyectar el conejo con VIH
PURO (30). Esto significa que debieron haberlo aislado previamente. Pero
estaban induciendo anticuerpos sin aislar el virus. ¡Eso no tiene
sentido!
CJ: Pero, si no inyectaron VIH puro, ¿qué inyectaron
entonces?
EPE: Extractos de los cultivos. Incluso si hubieran inyectado el material
de la banda de densidad tal como la mostró el grupo franco-alemán
en marzo pasado, tampoco hubieran obtenido anticuerpos puros. Los textos
de inmunología explican que las proteínas son las sustancias
más potentes para inducir la producción de anticuerpos. Más
si se introducen directamente en el torrente sanguíneo. De tal manera
que los conejos produjeron anticuerpos contra todas las cosas que les inyectaron.
Si después adicionan estos anticuerpos a las mismas cosas que inyectaron,
por supuesto obtendrán reacción, pero nada de eso indica
que reaccione contra un virus. Menos contra un retrovirus único
llamado VIH.
CJ: Está bien. Entiendo. Tu argumento es que,
antes de tener el virus, no había forma de tener anticuerpos del
virus que pudieran reconocer sus proteínas específicas ni
en pacientes ni en conejos.
EPE: Sí. Así es como mi grupo siempre lo ha visto. Es
más. Antes de hablar de anticuerpos específicos, se debe
identificar proteínas específicas. Pero para hablar de proteínas
específicas debe primero haberse probado que son parte de una partícula
viral que puede multiplicarse. Y la única manera de hacer esto es
aislando la partícula y realizando los demás pasos que hemos
descrito. Se necesita el virus ANTES de hablar de proteínas y anticuerpos.
CJ: Pero, ¿qué pasa con los anticuerpos que tienen
los pacientes con SIDA?
EPE: Los pacientes con SIDA tienen una colección de anticuerpos.
Hemos sostenido por años que no son anticuerpos contra el VIH. La
única forma de saber si tales anticuerpos reconocen al virus, es
comparándolos con el virus puro. Si los anticuerpos son específicos
para el VIH entonces sólo reaccionarán cuando el VIH esté
presente. Si los anticuerpos reaccionan sin que el VIH esté presente,
no son específicos.
CJ : ¿Podrías explicarlo mejor ?
EPE : Con todos los microbios existen dos tipos de anticuerpos : específicos
y no específicos. Los anticuerpos específicos son aquellos
inducidos por el microbio y que sólo reaccionan, exclusivamente,
con ese microbio. Los anticuerpos no específicos también
reaccionan con otros microbios diferentes. En el caso del VIH, si tienes
suero de un paciente con SIDA, ¿cómo sabes qué tipo
de anticuerpos tienes? Puede ser que todos sean específicos, o todos
inespecíficos, o una mezcla. Tú sólo observas una
reacción. Un cambio de color. Eso es todo lo que observas. Para
saberlo, debes evaluar los anticuerpos en toda clase de pacientes, algunos
con SIDA, otros con enfermedades diferentes al SIDA, y también con
personas sanas. En cada una de estas personas evalúas si tienen
los anticuerpos contra el VIH, y al mismo tiempo evalúas si tienen
el virus. De esa manera sabes si se trata de anticuerpos específicos
o no.
CJ : ¿Qué resultados se han obtenido al realizar este
experimento ?
EPE : Este experimento, que debió realizarse antes de introducir
estas pruebas de laboratorio a la práctica clínica, no se
ha podido hacer porque hasta ahora nadie ha aislado el VIH. Pero
existe numerosa evidencia que personas NO infectadas tienen anticuerpos
que reaccionan con las llamadas proteínas del VIH. De tal manera
que existen anticuerpos no específicos. Entonces surge la pregunta:
¿Cuán frecuentes son estos anticuerpos no específicos?
¿Cómo poder reconocerlos sin haber aislado el virus? La respuesta
es que no los puedes reconocer, y por lo tanto ninguna persona puede ser
diagnosticada utilizando estas pruebas. Esto también significa que
los científicos deben cuestionar la existencia del VIH por la misma
razón que cuestionaron la existencia del VLH23.
CJ: ¿Y qué sobre las pruebas de que el VIH causa
SIDA? Gallo, ¿lo planteó en 1984?
EPE: Para ser justos, en los artículos de Science de 1984 Gallo
no hace esta afirmación categóricamente. Dijo que el VIH
es la probable causa del SIDA. Pero incluso esa conclusión es cuestionable.
El sólo logró ‘aislarlo’ en 26 de 72 pacientes. Eso es el
36%. Y sólo el 88% tuvieron anticuerpos, usando la técnica
ELISA que, según los expertos en el VIH, es la prueba menos específica.
Hoy en día no se diagnostica infección por el VIH sólo
con ELISA. Si el virus estaba presente en el 36% de los pacientes, ¿por
qué sus anticuerpos se encontraron en el 88%? ¿Había
más pacientes con anticuerpos sin virus que pacientes con virus?
Por otro lado, no hubo la menor prueba de que el VIH destruyera las células
T4 o que el bajo número de células T4 produjera todas las
enfermedades que ahora se diagnostican como SIDA.
CJ: La evidencia en 1984, ¿fue superficial?
EPE: No hubo evidencia. Sin embargo, dos años después,
cuando Gallo se estaba defendiendo de la acusación de que había
usado el virus Francés para descubrir el VIH, él fue más
enfático acerca de sus artículos de 1984. Gallo afirmó
que proporcionaban evidencia “contundente” de que el VIH es la causa del
SIDA. Su opinión no había cambiado, por lo menos hasta 1993.
Permíteme repetir sus propias palabras, presentadas en un documental
televisivo llamado “La Plaga”, de 1993: “La evidencia contundente que convenció
a la comunidad científica proviene de nosotros. El crecimiento del
virus se logró en este laboratorio principalmente a cargo de Mika
Popovic. También logramos producir una prueba de laboratorio sensible
y fácil de realizar. No pienso que tengamos que debatir. La historia
habla por sí sola”.
CJ: ¿Piensas que los problemas para el aislamiento del
virus también se reflejan en los pacientes infectados con VIH? Me
refiero a las pruebas llamadas ELISA y Western Blot.
EPE: En esencia es la misma prueba. Se toman las proteínas
de los cultivos celulares y se ponen en un tubo de ensayo o a lo largo
de una tira de papel. Al primer procedimiento se llama ELISA y al
segundo Western Blot. Si las proteínas-anticuerpos (pues los anticuerpos
son proteínas) de la sangre de un individuo reaccionan, entonces
estás infectado con VIH. Para mayor confusión, cuando se
utiliza el Western Blot, el número y cuáles proteínas
que reaccionan con los anticuerpos de los pacientes varía en las
diferentes regiones del mundo. Pero como te había dicho anteriormente,
nadie ha mostrado que esas proteínas que están en lso kits
del ELISA o del Western Blot pertenezcan a algún virus.
CJ: Entonces, las pruebas para detectar anticuerpos, ¿se basan
en el mismo procedimiento que se utilizó para aislar el virus en
1984?
EPE: Sí. También el mismo que utilizaron los franceses
en 1983. Y el mismo que utilizó Gallo en 1975 para probar la existencia
del VLH23. Para nuestro grupo, el mayor problema es porqué están
afirmando que la reacción de anticuerpos con proteínas es
prueba de aislamiento viral. ¿Acaso una proteína unida a
un anticuerpo es un virus?
CJ: Entonces, ¿se puede afirmar que esas pruebas no sirven para
nada?
EPE: No. Si una persona que pertenece a un grupo de riesgo de SIDA
presenta una reacción positiva, no es nada favorable.
CJ: ¿Qué quieres decir?
EPE: Pues que en tal caso puede desarrollar con más probabilidad
las enfermedades agrupadas con el nombre de SIDA. También existe
evidencia publicada en Lancet de que una prueba positiva al VIH también
predice mortalidad incrementada a enfermedades no asociadas al SIDA (31).
Pero la prueba de laboratorio no indica que haya infección con virus
alguno, y mucho menos indica que la infección con el VIH sea la
causa del SIDA. Debes notar que lo único que se tiene para probar
que el SIDA sea causado por el VIH son los anticuerpos. Si las pruebas
que detectan estos anticuerpos son inespecíficas, entonces no hay
ningún argumento (3-5,26,32-34).
CJ: Y, ¿cómo se interpreta una reacción positiva
en una persona que no pertenezca a ningún grupo de riesgo? ¿Debe
preocuparse?
EPE: Realmente no se sabe. No hay datos para responder a esa pregunta.
Además, pienso que es imposible encontrar tales datos. Durante varios
años habría que hacer un experimento comparando, personas
con esos anticuerpos y personas sin esos anticuerpos, para observar si
desarrollan SIDA o no. El problema es que la inmensa mayoría de
pacientes y de médicos piensan que una persona positiva está
infectada con VIH y tarde o temprano morirá de SIDA. Esa creencia
afecta sustancialmente los resultados del experimento. Los afecta de ambos
lados.
CJ : ¿Qué quieres decir de ambos lados ?
EPE : Cuando los pacientes sanos se enteren de que son seropositivos,
se vn afectados, porque creen que están infectados, y sus médicos
les prescribirán medicamentos, porque creen que con estos productos
están matando al virus. Un virus que ni siquiera tienen.
CJ : Esos medicamentos, ¿pueden ser nocivas ?
EPE : El AZT, que fue el primer medicamento y el más utilizado,
es bien conocido por sus efectos tóxicos, algunos similares al SIDA.
CJ: Pero, ¿qué pasaría si hiciéramos el
experimento, con todas las condiciones, y encontráramos que los
positivos desarrollan SIDA, mientras los negativos no lo hacen? ¿Qué
nos estaría informando este experimento?
EPE: Si todo eso ocurriera, con la información actual, entonces
significaría lo mismo que con los pacientes en grupos de riesgo.
Estas pruebas de laboratorio sólo podrían servir para predecir
la tendencia de desarrollar una serie de enfermedades que ahora se agrupan
bajo el nombre de SIDA. Pero eso no es prueba para afirmar que todas esas
enfermedades estén unidas por un retrovirus. La única manera
de probarlo es aislando el retrovirus y después validando los anticuerpos
para mostrar que son específicos. Incluso después, no se
puede afirmar que el VIH cause el SIDA sólo porque se encontrase
en esos pacientes. La correlación no es prueba de causa. Se requieren
datos adicionales para probar un agente como causa de una enfermedad. Incluso,
según la definición de SIDA del CDC (Center for Control Diseases),
no se necesita ser positivo al VIH para ser diagnosticado como SIDA.
CJ : Explícanos un poco más...
EPE : Está escrito en la literatura. Es el llamado diagnóstico
presuntivo. Simplemente se supone que la persona es positiva (35).
CJ: ¿Qué piensas sobre las pruebas de ARN? ¿La
PCR y la carga viral?
EPE: Ese es otro gran problema, pero abordemos sólo un
punto. Todas estas pruebas se basan en que un pedazo de ARN o de ADN de
un paciente se aparea con otro pedazo de ARN o ADN que, se dice, se obtuvo
de una partícula viral llamada VIH. Este problema se puede abordar
como el de los anticuerpos específicos contra el VIH en conejos.
Tienen sobre la mesa una botella rotulada “ARN específico del VIH”
o “ADN específico del VIH”. Pero si una partícula viral no
ha sido aislada ni purificada ni se ha demostrado que sea un retrovirus,
¿cómo se sabe de dónde proviene ese ARN o ese ADN?
Los mismos expertos del VIH dicen que hay cerca de cien millones de ADN
distintos en cada paciente con SIDA (36). Con tanta variación, uno
puede pensar que un virus es la causa más improbable de tal ADN.
¿Cómo puede variar tanto un virus, y seguir siendo el mismo
virus?
CJ: Dime, Eleni: Si no hay virus, ¿de dónde vienen
todas las cosas que Montagnier y Gallo encontraron? Asumo que tú
crees que encontraron algo.
EPE: Por supuesto encontraron algo. Encontraron muchas cosas. Y tu
pregunta es muy pertinente. Nos parece que las partículas que ellos
encontraron son las mismas de las que se infroma en los cultivos celulares
en diferentes enfermedades. No existe la menor duda sobre eso. ¿Qué
pueden ser esas partículas que se observan en los cultivos de pacientes
con SIDA? Algunas pueden sólo ser pedazos de células. Otras,
pueden ser más uniformes. Realmente no importa la forma, mientras
no se pruebe que es un virus. La transcriptasa inversa puede venir de esas
células, o por las condiciones que afectan esas células.
O también esas partículas y esas proteínas pueden
venir de un retrovirus, pero de un retrovirus endógeno.
CJ: ¿Qué es un retrovirus endógeno?
EPE: Mira, el ADN normal contiene información retroviral que
no produce infección alguna. La célula nace con ella. Se
cree que dentro de nuestro ADN existen genes de retrovirus, que pueden
estar silenciosos durante años, hasta que son expuestos a condiciones
como las que se utilizan en los cultivos celulares, que describimos anteriormente.
Entonces, ese ADN se despierta y comienza a producir ARN y proteínas,
y pueden también formarse partículas endógenas retrovirales.
Se llaman endógenas porque proceden de dentro de la célula.
Algo que venga de fuera se llama exógeno. Mucho antes de la era
del SIDA, se sabía de la existencia de los retrovirus endógenos.
En los animales, la producción de estos retrovirus ocurre espontáneamente.
Sólo haciendo un cultivo celular. Pero puede ser muy incrementada,
incluso millones de veces, activando las células, utilizando las
mismas condiciones con las que se obtiene el VIH. Lo curioso de la
historia es que hasta 1993 los principales expertos en el VIH no aceptaban
que el ADN humano contuviera retrovirus endógenos, pero ahora afirman
que el 1% del genoma humano está constituido por genes retrovirales
(37). Sólo por comparación, eso es 3.000 veces más
de lo que los expertos dicen que hay de VIH.
CJ: ¿Podría el VIH ser un retrovirus endógeno?
EPE: Si el VIH existiera como retrovirus, sería más probable
que fuera un retrovirus endógeno. Sin embargo, hay muchas hipótesis
para explicar el fenómeno conocido como VIH. Nosotros hemos profundizado
este punto en un extenso artículo publicado en la revista Continuum
en Octubre del año pasado (38).
CJ: ¿Es posible diferenciar un retrovirus endógeno
de uno exógeno?
EPE: No. Los retrovirus endógenos son morfológica y bioquímicamente
iguales a los retrovirus exógenos.
CJ: Si el VIH fuera un retrovirus endógeno, ¿por
qué los pacientes con SIDA producen esos retrovirus, mientras nosotros
no?
EPE: Porque los pacientes con SIDA son enfermos, sus células
están enfermas, y esas células enfermas se alteran aún
más cuando son estimuladas en los cultivos. Desde hace décadas
se conoce que esta gran estimulación de las células activa
los retrovirus endógenos. Los pacientes ya presentan alteración
de sus células, y la activación de los cultivos celulares
también juega su parte. Tal vez la mayor parte. No se sabe qué
proporción juega cada parte. Podría saberse, si alguno de
los investigadores del VIH incluyera controles en sus experimentos.
CJ: Controles. ¿Qué son los controles?
EPE: Cuando haces un cultivo celular de un paciente con SIDA, utilizando
las células H9 y agregando numerosos químicos, realmente
no sabes si lo que observas se produce por el SIDA, por las células
H9 o por los químicos. ¿Qué pasaría si observaras
lo mismo en pacientes que no tienen SIDA? Para poder asegurar que lo que
observas se produce por el SIDA, debes usar controles. Son experimentos
paralelos, realizados en la misma forma y con los mismos materiales. Lo
único diferente es el punto que estás investigando.
CJ: ¿Podrías explicarlo mejor?
EPE: Un control debe ser un cultivo celular de una persona sin SIDA,
de la misma edad y sexo, y expuesto a los mismos factores que los pacientes
con SIDA. Incluso mejor si las células tienen bajo número
de células T4 (3,32). Los pacientes con SIDA tienen esas características,
pero no son los únicos. Además, no se debe olvidar agregarle
a ese cultivo control los mismos productos químicos. Se sabe que
esos productos químicos producen transcriptasa inversa en linfocitos
normales. Ahora, si haces todo eso, puedes encontrar que un homosexual
sin SIDA puede desarrollar en sus cultivos celulares las partículas
retrovirales y la transcriptasa inversa. Eso significa que se debe ser
muy cuidadoso interpretando la reacción de los anticuerpos en la
sangre de estos individuos.
CJ: ¿Estás diciendo que ellos no utilizan controles?
EPE: Es un grave problema de los investigadores del VIH. Difícilmente
se encuentran controles o no son adecuados.
CJ: ¿Es posible que lo que Gallo y Montagnier encontraron
sólo sea el resultado de condiciones a las que se somete esos cultivos
celulares?
EPE: Sí, es posible..
CJ: ¿Y por qué los pacientes son positivos al VIH?
EPE: Porque ellos también exponen su organismo a numerosas toxinas
por muchos años.
CJ: Ya va siendo hora de terminar nuestra conversación.
Sólo tres aspectos más. El primero: ¿Desde cuándo
tú y tus colegas afirmáis que el VIH no existe?
EPE: Desde la primera publicación sobre el VIH. En 1983.
CJ: ¡No es nada reciente!
EPE: No.
CJ: ¿Has publicado estos argumentos? Quiero decir, ¿en
revistas científicas?
EPE: Sí. En mi primer artículo sobre el SIDA en 1988.
En él expuse esta teoría no viral del SIDA y los aspectos
que hemos conversado hoy.
CJ: ¿Dónde fue publicado?
EPE: En Medical Hypotheses (3).
CJ: ¡No es muy conocida!
EPE: Es una revista que difunde ideas. No pude presentar los argumentos
de una manera tan directa como los expongo hoy. Hace algunos años
era imposible cuestionar la existencia del VIH. Era necesario ser muy sutil.
Incluso así, fueron necesarios varios años para lograr publicarlo.
Ese artículo había sido rechazado dos veces en otra revista
científica.
CJ: ¿En cuál revista?
EPE: Eso no es importante. Después, en 1988, con el Dr. Val
Turner presentamos para publicación otro artículo expresando
de manera más clara nuestras ideas. Aspirábamos a publicarlo
y discutirlo ampliamente.
CJ: ¿Sin suerte?
EPE: Sin suerte.
CJ: Entonces, ¿sólo las personas que lean Medical
Hypotheses pueden conocer tu pensamiento desde hace 10 años?
EPE: Sí.
CJ: El segundo aspecto: Me hablaste de una teoría no viral para
explicar el SIDA. ¿Cuál es?
EPE: Estuvimos entre los primeros en proponer qué factores no
infecciosos pueden explicarlo en los homosexuales, y fuimos los primeros
en proponer factores no infecciosos como causa de SIDA en todos los grupos
de riesgo, así como un mecanismo único para explicar todos
los casos de SIDA. Aún más, nuestra teoría también
explica que los factores que causan el SIDA también son los responsables
del fenómeno que se está llamando “aislamiento” de un retrovirus
en estos pacientes.
CJ: ¿Cómo ha reaccionado el mundo científico frente
a tu teoría?
EPE: Aún no ha recibido toda la atención, a pesar de
que muchos grupos de investigadores han confirmado nuestras predicciones,
incluyendo que los antioxidantes pueden ser útiles en el tratamiento
de pacientes en riesgo para desarrollar SIDA.
CJ: ¿Qué has hecho para superar el poco reconocimiento
actual de tus planteamientos?
EPE: No hemos tenido mucha suerte en la prensa científica,
pero algunas organizaciones independientes se han convertido en nuestros
mejores aliados. Si no fuera por ellas, nuestro trabajo sería virtualmente
imposible.
CJ: Y tercer aspecto: Si tuvieras que nombrar un obstáculo único
que impida resolver los problemas científicos del SIDA, ¿cuál
mencionarías?
EPE: En nuestro punto de vista, el principal obstáculo científico
para entender y resolver el SIDA es la hipótesis VIH.
CJ: ¿Se explica por eso que hayáis escrito tantos artículos
contra el VIH?
EPE: Correcto. Uno de los más importantes fue un artículo
publicado en la revista Bio/Technology (5), ahora conocida como Nature/Biotechnology.
Pudimos expresar claramente que no había prueba de aislamiento de
virus alguno. Ese artículo fue conocido ampliamente, pero nuevamente,
no obtuvimos respuesta alguna.
CJ: ¡Pero son una minoría!
EPE: Sólo una minoría. Fuimos las únicas personas
que siempre hemos presentado argumentos en contra de la existencia del
VIH y que hemos argumentado que las pruebas de laboratorio para diagnosticar
el VIH no indican infección.
CJ: Eleni, ¿por qué, a pesar de todo lo que has explicado
hoy, virtualmente todos los científicos y médicos no cuestionan
esas evidencias?
EPE: El problema no es de aceptar evidencias. Es cómo esa evidencia
es interpretada. La mayoría de científicos y médicos
creen en el VIH porque aceptan la interpretación de una minoría
de expertos. No podemos esperar que todas las personas que trabajan en
SIDA hayan analizado los datos con la profundidad con que lo hemos hecho.
Con respecto a esa minoría de expertos, realmente no sé por
qué afirman que el VIH existe, basados en esa evidencia. Tal vez
porque encuentran en esos cultivos partículas parecidas a retrovirus,
transcriptasa inversa y proteínas que reaccionan con anticuerpos
en pacientes con SIDA. Es posible conectar mentalmente esas partículas,
la transcriptasa inversa, las proteínas y los anticuerpos de los
pacientes que reaccionan con esas proteínas, y hacer de ellas evidencia
para la existencia de un retrovirus. Eso es especialmente factible en la
mente de un retrovirólogo. Supongo que ese es el problema. No debemos
olvidar que todos somos subjetivos y que interpretamos los hechos según
nuestra propia perspectiva.
CJ: Pero... ¡eso mismo ocurre con tu interpretación!
EPE: Es cierto, pero debes tener en cuenta un aspecto muy importante
y no subjetivo.
CJ: ¿Cuál es?
EPE: La definición de virus y el método para probar la
existencia de un virus. El mismo método que fue aprobado en el Instituto
Pasteur en 1973. Nadie puede negar que el VIH no ha podido ser aislado
siguiendo ese método. En otras palabras, a pesar de que el SIDA
se considera como una de las enfermedades más graves del género
humano, el presunto agente causal no ha sido aislado por el método
que había sido establecido explícitamente para este propósito.
En su lugar, eligen características inespecíficas y parecen
imaginar que si se agrupan en un presunto ente, se obtendrá inmediatamente
la respuesta correcta.
CJ: Bueno, pero ¿no tiene eso algún valor? Si son claves
para un retrovirus, entonces están más cerca de poder identificarlo.
EPE: No. El problema es que esas características no son específicas
de los retrovirus, no son claves para poder identificarlo.
CJ: De acuerdo. Ya entiendo tu punto de vista. ¿Piensas que
ahora con esas fotografías en la banda de densidad, será
más fácil mostrar que el VIH no existe?
EPE: Creo que se alcanzó un punto crucial, de no retorno, en
contra de la existencia del VIH. Será más poderoso en la
medida en que más personas conozcan estas fotografías y este
debate. En uno de los artículos que publicaron esas fotografías,
los autores claramente dicen que antes “se consideraba que esa banda de
densidad contenía una población pura de partículas
retrovirales”. Eso confirma lo que hemos sostenido a lo largo de muchos
años. El VIH nunca ha sido aislado, y desde 1984 científicos
y compañías biomédicas han usado este material para
obtener proteínas para las pruebas de laboratorio. También
han obtenido ARN para las pruebas moleculares. Todo, basados en la creencia
de que el VIH era puro. Pero las fotografías de marzo son tan poderosas
que dejan sin base todos estos procedimientos.
CJ: ¿Qué piensas que se debe hacer ahora con el
SIDA?
EPE: Pienso que se debe utilizar a la mayor brevedad posible el método
estándar de aislar retrovirus de cultivo celulares de pacientes
con SIDA, y ello haciendo los controles adecuados. Necesitamos saber qué
es realmente lo que se llama VIH. Después de 14 años, publicaron
la primera fotografía con microscopio electrónico en la banda
de densidad 1,16 g/ml, pero aun si obtuvieran partículas parecidas
a retrovirus puras, faltarían pasos antes de poder afirmar
que es un retrovirus exógeno.
CJ: En tu opinión, ¿cuál es el paso más
importante?
EPE: Todos los pasos son importantes. Establecer la presencia de partículas
parecidas a retrovirus, purificar y analizar esas partículas, probar
que tales partículas pueden multiplicarse, y probar que los anticuerpos
de los pacientes con SIDA reaccionan específicamente con el
retrovirus.
CJ: ¿Si no fuera así?
EPE: Si ese fenómeno también fuera visto en los cultivos
de los controles, o si las partículas que se encuentran en la banda
de densidad de 1,16 g/ml no son infecciosas, o si los anticuerpos de los
pacientes no son específicos para esas partículas, entonces
no se puede afirmar que los pacientes con SIDA están infectados
con un retrovirus VIH.
CJ: Entonces, ¿podría la historia del VIH correr
la misma suerte que la historia del VLH23?
EPE: Sí, así lo creemos. Las proteínas del VLH23
se definieron de la misma manera que las proteínas del VIH: Por
reacción con anticuerpos. El VLH 23desapareció cuando se
pudo mostrar que los anticuerpos no eran específicos. En ese caso,
fue relativamente fácil porque esos anticuerpos se presentaban en
muchas personas sanas que nunca desarrollaban leucemia. Nosotros pensamos
que tarde o temprano los científicos se darán cuenta de que
lo mismo ocurre con los anticuerpos contra el VIH. Los pacientes con SIDA
están inundados de anticuerpos contra tantas cosas, que algunos
de ellos reaccionan con proteínas que se llaman del VIH. Pero ya
existe amplia evidencia de que los anticuerpos contra micobacterias y levaduras,
microorganismos presentes en el 90% de los pacientes con SIDA, reaccionan
con las llamadas proteínas del VIH. Eso lo mostramos en detalle
en una publicación en la revista británica Current Medical
Research and Opinion (39). Siendo así, ¿cómo
se puede asegurar que esas enfermedades son causadas por el VIH o que esos
anticuerpos prueban infección con VIH?
CJ: Eleni, muchas gracias por tu tiempo.
EPE: Ha sido un placer.
Julio de 1997
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